07/06/14

Veja abaixo a verdade assustadora do que pode acontecer com seu corpo quando você dorme menos do que necessita, começando já na primeira noite
Laura Schocker, do

Getty Images
Sono: dormir menos que o necessário pode prejudicar você dos pés à cabeça

Quem não dorme bem se dá mal. Dormir menos que o necessário pode prejudicar você dos pés à cabeça.
De fato, um estudo publicado no ano passado mostrou que uma semana apenas passada dormindo menos de seis horas por noite resultou em modificações em mais de 700 genes.
É alarmante. Veja abaixo a verdade assustadora do que pode acontecer com seu corpo quando você dorme menos do que necessita, começando já na primeira noite.

Depois de uma noite mal dormida, você...
Sente mais fome e tende a comer mais. Estudos vincularam a privação de sono no curto prazo à tendência de comer porções maiores, uma preferência por alimentos de alto teor calórico e a mais carboidratos, e uma propensão maior por escolher alimentos pouco saudáveis ao fazer supermercado.
Tem tendência maior a sofrer acidentes. Seis horas ou menos de sono por noite triplicam o risco de acidentes ligados à sonolência na direção de veículos, segundo a Drowsydriving.org, da National Sleep Foundation.
E, segundo pesquisas da Universidade Manchester Metropolitan, basta uma noite maldormida para afetar a coordenação olho-direção do condutor.
A privação de sono pode deixar você mais desajeitado de modo geral, na direção de um veículo ou em qualquer outra situação, informa a Prevention.

Não estará com sua melhor aparência, nem com o melhor humor. A ideia de que dormir bem favorece a beleza tem fundamento.
Um pequeno estudo publicado no ano passado no periódico “SLEEP” diz que os participantes de um estudo que tiveram sono incompleto foram vistos como menos atraentes e mais tristes, como relatou o HuffPost na época.
Um estudo diferente do Medical Institutet Karolinska, de Estocolmo, Suécia, concluiu que as pessoas exaustas são vistas como menos fáceis de ser abordadas. E o problema só se agrava com o tempo: cientistas vinculam a privação crônica de sono ao envelhecimento da pele.
Terá mais chances de contrair um resfriado. O repouso satisfatório é uma das bases de um sistema imunológico saudável.
De fato, um estudo da Universidade Carnegie Mellon constatou que dormir menos de sete horas por noite resulta em risco três vezes maior de contrair resfriado. E a clínica Mayo explica:
“Durante o sono, o sistema imunológico libera proteínas chamadas citocinas, algumas das quais ajudam a promover o sono. Certas citocinas precisam aumentar quando você tem uma infecção ou inflamação ou quando sofre estresse. A privação do sono pode reduzir a produção dessas citocinas protetoras. Além disso, os níveis dos anticorpos e células que combatem infecções caem nos períodos em que você não dorme o suficiente.”
Perde tecido cerebral. Um pequeno estudo recente realizado com 15 homens e publicado no periódico “SLEEP” concluiu que uma noite apenas de sono insuficiente já está ligado a sinais de perda de tecido cerebral, o que é medido pelos níveis presentes no sangue de duas moléculas cerebrais cujo nível geralmente sobe após lesões cerebrais.

Tem mais chances de perder o controle emocional. Um estudo de 2007 de pesquisadores da Universidade da Califórnia em Berkeley e da Escola de Medicina de Harvard usou ressonâncias magnéticas para mostrar que, após a privação de sono, os centros emocionais do cérebro estavam mais de 60% mais reativos.
“É quase como se, sem ter dormido o suficiente, o cérebro tivesse revertido para padrões de atividade mais primitivos, na medida em que era incapaz de contextualizar as experiências emocionais e produzir reações controladas e apropriadas”, disse em comunicado o autor sênior do estudo, Matthew Walker, diretor do Laboratório de Sono e Neuroimageamento da UC em Berkeley, Matthew Walker. Emocionalmente falando, você fica em desvantagem.”

Ficará menos focado e terá problemas de memória. Estar exausto prejudica sua concentração e pode deixá-lo mais esquecido (não surpreende que você se confunda e não saiba onde deixou o celular, após uma noite maldormida).
Para agravar o problema, acredita-se que o sono está envolvido no processo de consolidação da memória, de acordo com Harvard --o que significa que dormir menos que o necessário pode dificultar o aprendizado e a memorização de informações novas.

Após algum tempo dormindo menos que o necessário...

Seu risco de sofrer um AVC é multiplicado por quatro. Pesquisas apresentadas na conferência SLEEP 2012 sugeriram que dormir menos de seis horas por noite pode multiplicar o risco de AVC de pessoas de meia-idade e mais velhas.
“As pessoas que dormem menos de seis horas por noite têm risco quatro vezes maior de apresentar esses sintomas de derrame cerebral que suas contrapartes de peso normal que dormem sete ou oito horas por noite”, disse ao HuffPost na época a pesquisadora Megan Ruiter, da Universidade do Alabama em Birmingham, que participou do estudo.

O risco de obesidade cresce muito. Não apenas a perda de sono de curto prazo pode levar ao consumo calórico aumentado, como múltiplos estudos já apontaram para um vínculo entre privação crônica do sono e aumento do risco de obesidade no longo prazo.
Uma revisão de pesquisas feita em 2012 pela Universidade Penn State, por exemplo, constatou que dormir menos de seis horas por noite está ligado a mudanças nos níveis dos hormônios grelina e leptina, reguladores do apetite.
Outro estudo de 2012 publicado no “American Journal of Human Biology” mostrou que sono insuficiente está vinculado a mudanças na regulação do apetite, podendo levar as pessoas a comer mais.
E ainda outro estudo, este da University of Pennsylvania, constatou que os participantes do estudo que foram impedidos de dormir o suficiente durante cinco noites seguidas ganharam cerca de um quilo de peso, possivelmente por comerem “lanchinhos” tarde da noite.

O risco de alguns tipos de câncer pode subir. Um estudo realizado com 1.240 pacientes submetidos a colonoscopias constatou que aqueles que dormiam menos de seis horas por noite apresentaram aumento de 50% no risco de adenomas colorretais, que podem tornar-se malignos com o tempo.
Outro estudo de 2012 identificou um vínculo possível entre sono e cânceres de mama agressivos. Cientistas já sugeriram também uma correlação entre apneia do sono e o aumento do risco de câncer de qualquer tipo.

Sobe o risco de diabetes. Um estudo de 2013 dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças concluiu que sono insuficiente (e também excessivo!) está ligado a uma série de doenças crônicas, uma das quais é a diabetes do tipo 2.
E o mesmo estudo de 2012 que concluiu que a privação de sono está vinculada a mudanças hormonais associadas à obesidade constatou que o sono insuficiente está ligado à diminuição da sensibilidade à insulina, um fator de risco de diabetes.

Aumenta o risco de doença cardíaca. A privação crônica de sono foi vinculada a hipertensão, aterosclerose (entupimento das artérias por colesterol), falência cardíaca e ataque cardíaco, informa a “Harvard Health Publications”.
Um estudo de 2011 de pesquisadores da Warwick Medical School concluiu que o sono insuficiente está ligado a risco de ataque cardíaco, doenças cardiovasculares e AVCs.
“Se você dorme menos de seis horas por noite e tem sono perturbado, terá chance 48% maior de apresentar ou morrer de doenças cardíacas e 15% maior de apresentar ou morrer de um acidente vascular cerebral”, disse o autor principal do estudo, Francesco Cappuccio, em declaração sobre as conclusões, que foram publicadas no “European Heart Journal”.
“A tendência a dormir tarde e acordar cedo é uma bomba-relógio ativada que ameaça nossa saúde. É preciso agir agora para reduzir seu risco de desenvolver estas condições que representam risco de vida.”

A contagem espermática diminui. Além do fato evidente de que a exaustão normalmente não propicia a atividade sexual, deixar de curtir suas horas de sono necessárias pode ter efeitos negativos sobre sua fertilidade.
Um estudo de 2013 publicado no “American Journal of Epidemiology” e feito com 953 homens jovens na Dinamarca constatou que os participantes com alto nível de perturbações do sono tinham concentração espermática no sêmen 29% mais baixa que os outros.

O risco de morte se intensifica. Um estudo da “SLEEP” em que 1.741 homens e mulheres foram avaliados ao longo de dez a 14 anos concluiu que os homens que dormiam menos de seis horas por noite apresentaram aumento importante no risco de mortalidade, mesmo depois de levar em conta diabetes, hipertensão e outros fatores.

O seu dia pode começar ainda melhor com algumas pequenas mudanças

Corrie Pikul, do

Getty Images
Sono: acorde quando o seu despertador tocar e não 10 ou 20 minutos depois

O seu dia pode começar ainda melhor com algumas pequenas mudanças:

Erro n° 1: Você acorda e já começa a correria


Ryan McVay / Getty Images
Você pula da cama pronto para encarar o dia que começa.

O problema é que talvez você esteja exigindo demais dos músculos da coluna, que muitas vezes estão enrijecidos pelas longas horas de descanso na mesma posição, diz Robert Oexman, especialista em sono e quiropraxia e diretor do Sleep to Live Institute.

Se você se mexer rápido demais, seus músculos podem sofrer espasmos, e você corre o risco de sentir dor lombar ou até deslocar ou romper um disco.

Outro motivo para se levantar devagar: quando ficamos em pé depois de passarmos horas deitados, o sangue corre para as pernas e isso pode causar uma sensação de tontura e podemos cair.

Esse efeito, chamado de hipotensão ortostática, é comum especialmente nas mulheres, diz Alan Hilibrand, MD, cirurgião e porta-voz da American Academy of Orthopaedic Surgeons.

Tente isso: antes de pular no chuveiro, Oexman recomenda abraçar os joelhos, encostando no peito (um de cada vez, depois os dois juntos).

Isso ajudará não só a aquecer os músculos, mas também começará a bombear o sangue pelo corpo para que você se sinta mais equilibrado quando levantar.

Erro n° 2: Você deixa a cortina fechada enquanto se arruma para o trabalho

As cortinas tipo blackout transformam o seu quarto em uma caverna escura e aconchegante que podem lhe ajudar a pegar no sono. Mas o benefício delas acaba quando chega a hora de levantar.

Para começar o seu dia com bom humor e acertar o seu relógio interno (para conseguir desacelerar à noite), você precisa de luz solar.

Os raios matinais também podem ajudar a regular o seu peso, segundo pesquisas feitas na Northwestern University Feinberg School of Medicine.

Tente isso: quanto mais luz, melhor. Então abra totalmente as cortinas assim que levantar da cama (ou assim que colocar um roupão).

Erro n° 3: Você espera até a tarde para ter um momento só seu


Getty Images / Scott Olson

A maioria das pessoas trabalha duro e depois tira um tempinho para si mesmos no almoço — ou, o que é mais provável, lá pelas 3 da tarde, quando nossa energia vai acabando.

Mas uma pesquisa recente da University of Minnesota mostrou que quando os funcionários começam o dia com o pensamento positivo, o humor ficava ainda melhor devido a momentos agradáveis do que se começassem de maneira desanimada e mal humorada.

Os pesquisadores descobriram que eles também não eram tão afetados por interações negativas com colegas de trabalho.

Tente isso: pare e tome um café bem gostoso a caminho do escritório, ou ligue para a sua irmã ou faça algumas poses de saudação ao sol, se você gosta desse tipo de coisa — vale qualquer coisa para animar o seu dia antes que comece a correria.

Erro n° 4: Você coloca o despertador para 6:47

Você já aprendeu a matemática da função soneca: apertar aquele botão é igual a 9 ou 10 minutos a mais de sono, além de mais 3 minutos para se desvencilhar dos lençóis e levantar da cama.

Mas dormir um pouco mais e ficar dormindo e acordando bagunça o horário do seu organismo e vai ficar mais difícil dormir à noite.

É por isso que os especialistas em sono amaldiçoam a invenção dessa função disponível na maioria dos despertadores e imploram que você não a use.

Tente isso: acorde quando o seu despertador tocar e não 10–20 minutos depois.

Erro n° 5: A primeira coisa que você faz quando acorda é malhar


Getty Images

Você sabe que deveria tomar café até 30 minutos depois de levantar para dar um acelerada no metabolismo, mas isso não funciona muito bem quando você está correndo para fazer uma aula de spinning bem cedo pela manhã.

Pular essa refeição é um problema também.

Você esteve em jejum a noite inteira e precisa de carboidratos para repor as reservas de energia — principalmente se você vai queimar o que restou na academia.

Tente isso: tudo bem, não precisa comer um café da manhã supercompleto.

Um pouco de cereal ou metade de uma banana quando estiver de saída já basta (e um copo de água, é claro, já que só deve ter ingerido algum líquido sete horas atrás).

Grupo de pesquisadores descobriu mutação genética que provoca a progressão do colangiocarcinoma, um tipo de câncer hepático



Ge Healthcare/flickr

Câncer: colangiocarcinoma representa 10% dos cânceres de fígado

Barcelona - Um grupo de pesquisadores espanhóis comandado por Nabeel Bardesy, da Universidade de Harvard, descobriu uma mutação genética que provoca a progressão do colangiocarcinoma, um tipo de câncer hepático que apresenta um mau prognóstico.

A pesquisa realizada pelo Grupo de Oncologia Hepática do Instituto de Pesquisas Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps) de Barcelona foi publicada nesta quinta-feira na revista científica "Nature".

Através da pesquisa foi identificada uma mutação na enzima IDH que ocorre nas células-mãe do fígado e que provoca a progressão do câncer hepático conhecido como colangiocarcinoma intra-hepático.

Ao bloquear a enzima IDH, se poderá frear a progressão da doença, que representa 10% dos cânceres de fígado (ao redor de 70.000 casos por ano em nível mundial).

É um tipo de tumor difícil de ser detectado em fases iniciais e por isso apenas 30% dos pacientes podem ser operados. Além disso, não existe nenhum tratamento molecular para esta doença.

A empresa biotecnológica Agios Pharmaceuticals colaborou na pesquisa e desenvolveu um fármaco para bloquear de maneira seletiva a forma mutada de IDH e poder combater o avanço do tumor.

Instituto Oswaldo Cruz descobriu o motivo do organismo de pessoas com HIV poder combater o vírus da gripe suína

Clarissa Thomé, do

REUTERS/Pichi Chuang

Mulheres usando máscaras caminham por rua de Taipé, na China

 O organismo de pessoas portadoras do HIV, apesar da baixa imunidade, pode combater o vírus da gripe suína, que promoveu a pandemia de 2009.


Pesquisadores do Instituto Oswaldo Cruz (IOC/Fiocruz) identificaram o mecanismo pelo qual isso acontece - uma proteína, produzida pela imunidade durante a infecção pelo HIV, acaba impedindo o vírus Influenza H1N1 de se replicar nas células.

O estudo, publicado nesta segunda-feira, 30, pela revista científica PLOS ONE, abre caminho para uma terapia contra a gripe suína, também conhecida como gripe A, e estudos de co-infecções por outros vírus, como o da dengue e o da febre do Nilo.

O estudo começou em 2009, durante a pandemia de H1N1, e foi desenvolvido no Laboratório de Vírus Respiratórios e do Sarampo do IOC, que é referência nacional no estudo destas viroses.

Os pesquisadores observaram que pacientes imunodeprimidos com câncer ou transplantados foram afetados de forma mais grave pela gripe suína e a mortalidade, mais acentuada. Já entre os pacientes soropositivos, a gripe foi mais branda.

"O desfecho clínico dos indivíduos HIV positivo eram similares aos observados para a população geral. Eles não estavam morrendo mais do que a população geral. Isso causou uma surpresa", afirmou o autor principal do estudo, Thiago Moreno L. Souza, pesquisador do IOC.

A teoria dos pesquisadores é de que havia uma "estratégia inteligente" do HIV: bloquear a infecção do organismo por outro vírus, "a fim de que toda a maquinaria do paciente estivesse disponível para o vírus original, o primeiro que estava lá".

O que acontece é que na infecção por HIV há uma luta constante do organismo contra o vírus, e também há reação constante do vírus à resposta do organismo.

Nesse embate, proteínas chamadas de fatores de restrição têm a sua expressão aumentada nas células infectadas pelo HIV e nas células que tiveram contato com partículas do HIV.

Os pesquisadores descobriram que o vírus da AIDS faz aumentar um desses fatores, o IFITM3. Essa molécula bloqueia a chegada do material genético do H1N1 no núcleo da célula, onde ocorre a replicação viral.

Os pesquisadores demonstraram que esse fenômeno ocorre em dois grupos importantes de células: as células epiteliais do trato respiratório e os macrófagos, células do sistema imune que atuam no combate à infecção.

As epiteliais são as principais células em que o H1N1 se replica.

"O HIV não infecta essas células. Mas partículas de HIV podem entrar em contato com a superfície dessas células. Isso basta para induzir essa resposta de aumento de IFITM3, que bloqueia a entrada de Influenza na célula", explica Souza.

Além disso, quando o vírus da gripe infecta o trato respiratório, ele estimula naturalmente o organismo a debelar essa infecção. 3

"Mais células de defesa são recrutadas para o trato respiratório. Entre elas, os macrófagos, que são células suscetíveis tanto ao HIV quanto ao Influenza. E mesmo nessas células, a infecção pelo HIV leva a esse aumento do fator de restrição IFITM3, que bloqueia a entrada do Influenza, e a chegada do material genético do Influenza ao núcleo da célula", afirma.

Uma das causas que aumenta a gravidade da infecção pelo H1N1 é a capacidade do vírus de produzir processos inflamatórios potentes. O HIV também bloqueia esse tipo de reação exacerbada.

"Em inglês se usa uma expressão que é cytokine storm, uma tempestade de citocinas, para dizer que o Influenza está induzindo uma potente resposta inflamatória que normalmente é danosa pro paciente. Nos macrófagos infectados pelo HIV e pelo influenza, a habilidade do vírus da gripe de induzir citocinas inflamatórias está reduzida, justamente porque o ciclo replicativo dele está restringido", explica Souza.

O desafio dos pesquisadores, agora, é encontrar uma maneira de aumentar a produção da proteína IFITM3, sem que o organismo esteja infectado pelo HIV.

"Obviamente que as pessoas não seriam tratadas com o vírus do HIV, mas se a gente consegue entender qual a porçãozinha dessa proteína, os dois, três, ou dez aminoácidos que conseguem induzir essa resposta, talvez com isso conseguisse de fato desenvolver uma nova terapia. A gente tem trabalhos já sendo desenvolvidos nesse sentido no laboratório", afirmou o pesquisador.

A pesquisa pode ajudar ainda a se chegar a terapias para outras doenças. Souza explica ainda que a proteína IFITM3 foi descoberta há menos de três anos como fator de restrição para outros vírus, como dengue e febre do Nilo.

Nova pesquisa da Universidade de Vermont identificou, com base em dados da internet, quais são os povos mais felizes do mundo - a partir de seus idiomas



Guilherme Dearo, de

Getty Images

Menina feliz: novo estudo científico descobriu quais são os idiomas mais felizes e positivos do mundo

 A hipótese científica chamada de "Hipótese Pollyanna" diz que o ser humano tende a usar mais palavras positivas que palavras negativas em textos e conversas, não importando o idioma ou cultura envolvidos.

O razão para isso é que a linguagem exerce um papel fundamental na busca da felicidade na vida das pessoas - e na perceção e vivência dessa felicidade.

Tal hipótese, vinda de 1969, de uma pesquisa da Universidade de Illinois, ganhou um reforço, agora, da Universidade de Vermont.

O estudo recente de Vermont tem um privilégio: toda a base de dados da Internet à disposição.

Os pesquisadores usaram várias base de dados, como redes sociais e o Google Books, para selecionar 100 mil palavras de 10 idiomas diferentes.

A análise do uso dessas palavras descobriu quais são os idiomas mais "felizes e positivos" do mundo.

Ao que parece, o senso comum que diz que os "latinos" ou os brasileiros são "os povos mais felizes" acertou em cheio.

Veja a seguir o ranking:

Idioma Base 

1 Espanhol Sites em geral
2 Espanhol Google Books
3 Espanhol Twitter
4 Português Sites em geral
5 Português Twitter
6 Inglês Google Books
7 Inglês New York Times
8 Alemão Sites em geral
9 Francês Sites em geral
10 Inglês Twitter
11 Indonésio Legendas de filmes
12 Alemão Twitter
13 Russo Twitter
14 Francês Google Books
15 Alemão Google Books
16 Francês Twitter
17 Russo Legendas de TV e filmes
18 Árabe Legendas de TV e filmes
19 Indonésio Twitter
20 Coreano Twitter
21 Russo Google Books
22 Inglês Letras de músicas
23 Coreano Legendas de filmes
24 Mandarim Google Books

Primeiros testes com humanos, apenas para atestar a segurança do composto, devem ter início no segundo semestre deste ano

Karina Toledo, da

Getty Images


Doenças cardíacas: grupo tratou ratos portadores de insuficiência cardíaca com Alda-1 durante seis semanas

 Uma molécula sintética descoberta por pesquisadores da Universidade Stanford, nos Estados Unidos, e da Universidade de São Paulo (USP) demonstrou, em ensaios pré-clínicos, potencial para se tornar uma aliada no tratamento da insuficiência cardíaca e de outras doenças. Os primeiros testes com humanos, apenas para atestar a segurança do composto, devem ter início no segundo semestre deste ano, com apoio privado.

Denominada Alda-1, a droga é capaz de ativar uma enzima chamada ALDH2 (aldeído desidrogenase-2), existente na mitocôndria e essencial para o bom funcionamento de todas as células, inclusive as cardíacas.

“Essa enzima tem uma enorme importância para a célula, pois ajuda a evitar o acúmulo de aldeídos – moléculas tóxicas e altamente reativas produzidas pela célula. Cada vez mais, a deficiência de ALDH2 tem sido associada a diferentes tipos de doença”, contou Julio Cesar Batista Ferreira, professor do Departamento de Anatomia do Instituto de Ciências Biomédicas da USP e coordenador da pesquisa apoiada pela FAPESP no Brasil.

Em um experimento recente, realizado durante o mestrado de Kátia Maria Sampaio Gomes – sob orientação de Ferreira e com Bolsa da FAPESP –, o grupo tratou ratos portadores de insuficiência cardíaca com Alda-1 durante seis semanas e observou um aumento de 40% na capacidade do coração de bombear sangue.

Os resultados foram divulgados na edição de junho da revista Cardiovascular Research. O projeto venceu a Olimpíada USP de Inovação 2013 na categoria “Prova de Conceito”.

O modelo animal usado na pesquisa simula uma das principais etiologias da insuficiência cardíaca: o infarto agudo do miocárdio. Para induzir o problema no rato, os cientistas amarram uma de suas artérias coronárias. A falta de irrigação sanguínea causa a morte imediata de aproximadamente 30% das células cardíacas. As restantes passam a trabalhar dobrado para compensar a lesão e acabam entrando em colapso. Após um mês, o animal já apresenta sinais de insuficiência cardíaca.

“Iniciamos o tratamento com Alda-1 quatro semanas após o infarto induzido, quando os animais já apresentavam uma função cardíaca prejudicada. Após seis semanas de tratamento, observamos aumento de 40% no volume de sangue bombeado no grupo que recebeu a droga. Já no grupo placebo a função cardíaca havia caído ainda mais”, contou Ferreira.

Primeiros achados

A Alda-1 foi descoberta ainda durante o pós-doutorado de Ferreira, realizado em Stanford com apoio da FAPESP.

Em um estudo publicado em 2011 na revista Science Translational Medicine, o grupo demonstrou que, ao ativar a enzima ALDH2 nas células cardíacas, a Alda-1 poderia proteger o coração após um infarto.

“Hoje, sabemos que o excesso de aldeídos prejudica diretamente o metabolismo mitocondrial, resultando em menor produção de ATP (adenosina trifosfato, molécula que armazena energia) e maior liberação de moléculas reativas como os radicais livres e os próprios aldeídos. Com o metabolismo prejudicado, a célula acaba morrendo. Nesse sentido, a Alda-1 tem um papel importante, pois protege a célula desse colapso metabólico induzido por excesso de aldeídos”, explicou Ferreira.

A ALDH2 tem justamente a missão de eliminar os aldeídos, mas sua atividade costuma estar diminuída em células cardíacas após um infarto ou em pacientes com insuficiência cardíaca. “Os próprios aldeídos em excesso acabam inativando a ALDH2 e ela não consegue removê-los de forma eficiente, criando um ciclo vicioso que resulta na morte celular”, explicou Ferreira.

No artigo de 2011, os cientistas mostraram que uma das drogas mais usadas em pacientes infartados para promover a vasodilatação – a nitroglicerina – inibe ainda mais a atividade da ALDH2, acelerando o processo de morte das células cardíacas. Mas experimentos com ratos indicaram que esse efeito deletério da nitroglicerina poderia ser neutralizado se, concomitantemente, a Alda-1 fosse administrada (leia mais em http://agencia.fapesp.br/14904).

Em uma revisão recente publicada na revista Physiological Reviews, os grupos de Stanford e da USP discutem mais amplamente o papel da ALDH2 e as oportunidades terapêuticas de substâncias capazes de ativar a expressão dessa enzima.

“Como os aldeídos são capazes de entrar na circulação e ligar-se a proteínas de órgãos distantes, nossa hipótese é que o tratamento com Alda-1 poderia evitar o efeito cascata que costuma ocorrer em pacientes com insuficiência cardíaca e acometer outros órgãos”, disse Ferreira.

Ao comparar amostras de sangue de pacientes com insuficiência cardíaca e de pessoas saudáveis, o grupo de Ferreira observou um nível três vezes maior de aldeídos circulantes. “Estimamos que no coração o nível seja 10 vezes maior”, disse o pesquisador.

Ensaios clínicos

Sob a coordenação de Daria Mochly-Rosen, professora do Departamento de Biologia Química e de Sistemas de Stanford, o grupo da universidade norte-americana criou a startup Aldea Pharmaceuticals para tentar transformar a Alda-1 – ainda uma droga experimental – em um produto comercial.

“Eles acabaram de obter financiamento privado para iniciar o ensaio clínico de fase 1, que basicamente tem o objetivo de avaliar a toxicidade da molécula em indivíduos saudáveis. Se os testes forem bem-sucedidos, poderão ter autorização para testar em portadores de uma determinada doença”, explicou Ferreira

Inicialmente, porém, o foco da Aldea – que não tem participação brasileira – não serão os pacientes com insuficiência cardíaca e sim portadores de uma mutação no gene da ALDH2, que afeta 600 milhões de pessoas no mundo (45% da população oriental, sendo a mutação mais frequente no mundo) e as torna mais suscetíveis aos efeitos nocivos do álcool – substância que ao ser metabolizada libera grande quantidade de aldeídos.

“Essa mutação reduz a atividade da ALDH2 em até 95%. Pessoas com essa mutação têm mais chance de desenvolver doenças associadas ao álcool, como câncer de esôfago. E, mesmo sem beber, têm maior risco de sofrer de doenças cardiovasculares e neuronais pela dificuldade de se livrar dos aldeídos”. A Alda-1 é capaz de aumentar a atividade da ALDH2 mutante em até 10 vezes, apresentando um grande potencial terapêutico para os indivíduos portadores da mutação”, contou Ferreira.

A Aldea deve testar ainda a eficiência da molécula Alda-1 na prevenção de problemas decorrentes do consumo excessivo de álcool e no tratamento emergencial de pacientes em coma alcoólico. Segundo Ferreira, a linha de doenças cardíacas também é uma das que a startup pretende investir no futuro.

“Os pesquisadores de Stanford estão fazendo uma série de estudos para otimizar a molécula, modificando sua estrutura a fim de torná-la mais solúvel, com efeito mais prolongado e com menor toxicidade. Nós temos um contrato para testar essas variantes nos modelos de nosso laboratório”, disse Ferreira.

A este ritmo, o cometa 67P/Churyumov-Gerasimenko poderia encher uma piscina olímpica em cerca de 100 dias, segundo a Agência Espacial Europeia



Uma sonda da Agência Espacial Europeia (ESA) descobriu um cometa que “emite” água para o espaço numa quantidade equivalente a dois pequenos copos a cada segundo, mesmo estando à distância congelante de 583 milhões de quilômetros do sol - quase quatro vezes a distância da Terra ao astro.






A esse ritmo, o cometa 67P/Churyumov-Gerasimenko poderia encher uma piscina olímpica em cerca de 100 dias, segundo a ESA.

As primeiras observações sobre a emissão de vapor de água foram realizadas com ajuda de um instrumento de microondas da sonda Rosetta, o MIRO, no dia 6 de junho, quando a sonda estava a cerca de 350 mil quilômetros do cometa.

"Nós sempre soubemos que veríamos o vapor de água proveniente do cometa, mas ficamos surpresos ao detectá-lo tão rápido", diz o cientista Sam Gulkis, pesquisador encarregado do MIRO no Laboratório de Propulsão a Jato da NASA em Pasadena, Califórnia, EUA.

A água é um dos principais componentes voláteis de cometas, juntamente com o monóxido de carbono, metanol e amoníaco.

Determinar as alterações na taxa de produção de vapor de água e outros gases, e como este corpo gelado se move ao redor do sol, é importante para a ciência que investiga cometas.

Mas também é vital para o planejamento da missão, porque quando a sonda Rosetta se aproxima do cometa, a emissão de gás pode alterar o seu próprio caminho.

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